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Trauma Crânio Encefálico

O traumatismo crânio-encefálico (TCE) é um importante problema de saúde pública nos países onde acidentes de trânsito, acidentes esportivos e violência interpessoal são comuns.

A maior parte dos TCEs admitidos em hospitais são classificados como lesões fechadas da cabeça, aquelas em que o crânio não sofre perfuração. Lesões sofridas em acidentes com veículos automotores frequentemente resultam em lesões multifocais e danos cerebrais difusos com uma variedade de deficiências físicas, cognitivas e neurocomportamentais, que são únicas para cada pessoa e representam um grande desafio para a equipe de reabilitação e para os familiares do paciente.

Cerca de metade de todos os TCEs são relacionados a transporte. A outra metade é resultado de quedas, assaltos e outras causas.

A lesão cerebral por trauma afeta todos os grupos etários mas apresenta uma distribuição maior em adultos jovens e em idosos. Entretanto, problemas complexos adicionais são apresentados por crianças com TCE porque a lesão interage com os processos de desenvolvimento biológico, psicológico e social.

Em todos os estudos sobre TCE, os homens excedem em número as mulheres por pelo menos dois para um e a mortalidade masculina por TCE é de 3 a 4 vezes maior do que na população feminina.

O padrão, a gravidade da lesão e a consequente limitação também são altamente variáveis. Na maioria das lesões, comumente referidas como leves, a pessoa pode não sofrer nenhuma perda de consciência ou somente um ligeiro período de alteração da consciência. Uma síndrome pós-traumática consistindo de dores de cabeça, vertigem, distúrbio de memória e irritabilidade emocional pode se seguir e causar limitações nas atividades de vida diária (AVDs) por até 3 meses após a lesão. Numa pequena percentagem dos casos leves, sintomas físicos e psicológicos podem ser relatados por meses e anos após a lesão.

Nas vítimas de TCE grave, ou seja, aqueles com inconsciência por 6 horas ou mais, aproximadamente um terço vem a óbito. Entre os sobreviventes, a profundidade e a duração do coma são consideradas medidas de gravidade da lesão. O coma é definido por não abrir os olhos, não obedecer a comandos e não pronunciar palavras compreensíveis. A avaliação clínica do coma tornou-se mais precisa e objetiva com o advento da Escala de Coma de Glasgow (GCS), uma medida quantitativa da profundidade da inconsciência.

Lesão primária:

Lesão axonal difusa (LAD) é a característica marcante do TCE. Aceleração-desaceleração e forças rotacionais que comumente resultam de acidentes com veículos automotores produzem rompimento axonal difuso.

A lesão axonal difusa é responsável principalmente pela perda inicial da consciência. Essa condição patológica em uma forma sutil é vista mesmo após um TCE menor e pode ser um fator de risco para demência posterior.


Contusões cerebrais são uma outra forma de lesão primária. Ocorrem principalmente na superfície abaixo dos lobos frontais e nas extremidades temporais, independente do local de impacto.

Nas contusões, as lesões são geralmente bilaterais, mas podem ser assimétricas. Podem produzir déficits cognitivos focais e sensório-motores e são fatores de risco para distúrbios convulsivos, mas não são diretamente responsáveis pela perda da consciência. Em contraste com a LAD, as contusões podem resultar de impactos de velocidade relativamente baixas, tais como golpes e quedas.

Déficits relacionados à LAD tendem a recuperar-se gradativamente, com o ritmo da recuperação inversamente proporcional à duração do coma, enquanto a recuperação de déficits relacionados a contusões corticais de pende mais do tamanho e localização da lesão focal do que a duração do coma.

Lesão secundária:

A lesão inicial pode desencadear uma variedade de processos patológicos que resultam em um dano cerebral mais grave e extenso. Qualquer fator que leve ao aumento da pressão intracraniana (PIC) pode diminuir a pressão de perfusão cerebral e causar dano isquêmico. A expansão de hematomas ou hidrocefalia (acúmulo anormal de líquido no crânio) levam a dramáticas mudanças de pressão intracraniana. Entretanto, o aumento do volume de sangue é considerado o principal fator de contribuição para o aumento da PIC.

Fatores sistêmicos tais como perda de sangue e hipotensão, lesão pulmonar e retenção cardíaca ou respiratória também podem contribuir para lesão cerebral hipóxica / sistêmica secundária. Infecção cerebral pode ocorrer por fraturas abertas do crânio. Convulsões prolongadas também podem levar à deterioração através do aumento das exigências metabólicas, interrupção da respiração espontânea e aspiração.

Tipos de déficits:

O padrão específico dos déficits de cada indivíduo é uma consequência da gravidade da lesão, natureza do dano cerebral e complicações médicas, variando intensamente de uma pessoa para outra. Entretanto, déficits cognitivos são quase onipresentes após TCE moderado ou grave.

Mudanças no comportamento, humor e personalidade após TCE têm sido documentadas por muitos pesquisadores, e estão entre as incapacidades mais difíceis de serem tratadas efetivamente. Alterações de comportamento variam de uma leve irritabilidade ou passividade a um comportamento desinibido, bizarro ou agressivo. A pessoa com lesão cerebral grave frequentemente parece egocêntrica e vítima de regressão e pode necessitar de um ambiente altamente estruturado, consistente e que ajude positivamente.

Tratamento e opções de apoio:

As necessidades de reabilitação do sobrevivente de TCE grave frequentemente começam no local do acidente e persiste ao longo de anos. Apesar de muitas condições médicas e déficits físicos se estabilizarem dentro de 1 ano após a lesão, a presença de distúrbios psicológicos a longo prazo frequentemente necessita de uma variedade de intervenções, incluindo gerenciamento comportamental e reabilitação cognitiva.

O tratamento inicial baseia-se na necessidade de intervenção neurocirúrgica para evacuar hematomas, reduzir o edema cerebral, tratar hidrocefalia e monitorar a PIC e a perfusão cerebral. O fisiatra atua ainda na UTI na prevenção de complicações tais como contraturas, úlceras de decúbito, ossificação heterotópica e nos problemas decorrentes do intestino e bexiga neurogênicos.

Na fase aguda da reabilitação, o paciente já está clinicamente estável e recuperando a consciência e costumam recuperar um pouco da mobilidade física, capacidade de desempenhar atividades rotineiras de vida diária (AVD), relembram melhor os efeitos diários, melhoram as habilidades de comunicação e aumentam a consciência sobre sua condição e o ambiente à sua volta. Essa fase geralmente dura de várias semanas a meses, até que o paciente esteja seguro clinicamente para viver num contexto menos intensivo.

A reabilitação subaguda fornece um programa menos intensivo e dispendioso e é utilizada em pacientes que estão num estado vegetativo prolongado ou que se recuperam vagarosamente. Quando o paciente está pronto para ter alta hospitalar, diversas opções estão disponíveis para a fase de reabilitação pós-aguda. Essas opções dependem das necessidades do paciente e da família. Se ainda há necessidade de reabilitação diária abrangente, o indivíduo pode ser encaminhado para um centro de reabilitação, uma instituição de tratamento crônico que fornece reabilitação física e cognitiva extensa, gerenciamento do comportamento, treinamento em habilidades de vida diária e atividades pré-vocacionais.

Quando o paciente domina as habilidades básicas e demostra a capacidade de aprender e interagir apropriadamente com os outros indivíduos, alternativas de tratamento com base na comunidade podem ser consideradas. Após um período de 6 a 12 meses, adultos com lesão cerebral podem estar prontos para viver sua rotina com quase nenhuma supervisão. Um passo final na reintegração é o retorno ao trabalho.

Prognóstico:

Nenhum método de previsão neurológica ou funcional após um TCE é perfeito, pela própria imprevisibilidade inerente dos pacientes e dos eventos envolvidos nas lesões cerebrais adquiridas.

Importância em se realizar prognóstico:

  1. Orientar as abordagens e algoritmos para o tratamento do paciente.

  2. Determinar o resultado funcional: vida, estado vegetativo.

  3. Determinar o ajuste de parâmetros como: resultado funcional na alta, funcional em 6 meses, tempo de internação e/ou custos hospitalares.

  4. Prognosticar para funções específicas, tais como deambulação, vida independente, e/ou reentrada profissional.

  5. Prognosticar para resultados específicos: a probabilidade de retornar à comunidade de forma independente ou se é necessário cuidado especializado de enfermagem, instalações, custos agregados e tempo de permanência.

De acordo com os modelos para determinação de prognóstico disponíveis atualmente, na melhor das circunstâncias, o limite superior de precisão é de cerca de 80%, naqueles pacientes avaliados já na unidade de terapia intensiva, pois é neste ambiente em que determinamos a idade no ato do trauma, respostas pupilares e escala de coma de Glasgow (GCS).

Parâmetros anteriores à lesão:

– Ambiente psicossocial.

– Nível de inteligência antes da lesão.

– Dificuldade de aprendizagem.

– Problemas psicológicos/psiquiátricos prévios.

– História de abuso de substâncias.

– História do desenvolvimento neuropsicomotor.

– Lesões cerebrais prévias.

– Idade (jovens apresentam melhor prognóstico).

Parâmetros durante a lesão:

– GCS: é a escala mais conhecida para essa determinação, desenvolvida em 1974, oferece aos médicos uma ferramenta de avaliação neurológica padronizada e breve para uso em ambientes de cuidados intensivos.

– Sua pontuação é altamente correlacionada com a morbidade e mortalidade aguda, e menos fortemente relacionada com resultados funcionais a longo prazo.  

– O escore motor tem sido o mais sensível dos 3 parâmetros para resultados a longo prazo.

– Os escores coletados de 48 a 72 horas após a lesão são mais relacionados a resultados funcionais a longo prazo do que aqueles avaliados antes de 48 horas.

– Arreflexia pupilar é um fator de mau prognóstico, sendo a arreflexia bilateral mais altamente correlacionada com o risco de morte.

– Variáveis importantes relacionadas à morbimortalidade precoce: presença de hematomas subdurais, LAD grave, hemorragias intracerebrais associadas a efeitos de massa, elevadas pressões intracranianas (particularmente quando sustentadas e > 40 mmHg), hipoxemia sistêmica e/ou hipotensão (sendo esta última mais relacionada à mortalidade aguda e pior prognóstico funcional a longo prazo), lesão isquêmica concomitante, longa duração de coma e amnésia pós-traumática.

– Tanto a duração como a profundidade do coma estão relacionados com comprometimento motor e cognitivo residual.

– A duração da amnésia pós-traumática é um dos mais fortes preditores da recuperação cognitiva e motora.

– Lesões na substância cinzenta do tronco cerebral apresentam maior duração de coma.

– Lesões agudas de massa, edema cerebral difuso incluindo a obliteração das cisternas basilar, estão correlacionadas com resultados piores.

– Hemorragia dos gânglios da base estão relacionadas com bom prognóstico funcional quando ocorrem na ausência de outras lesões.

– Potencial evocado (incluindo respostas evocadas visuais e auditivas do tronco cerebral, além das respostas somato-sensoriais), eletroencefalograma (EEG) e EEG quantitativo ajudam na previsão dos resultados.

– Testes laboratoriais: marcadores do líquor (creatinoquinase e lactato-desidrogenase), metabolização de neurotransmissores, níveis de cortisol, hiperglicemia e hormônios tireoidianos têm sido positivamente correlacionados com o grau de morbimortalidade neurológica aguda.

Parâmetros pós-lesão:

– Quanto maior a duração do estado vegetativo, em particular se durar mais de 3 meses, maior a probabilidade de o indivíduo continuar vegetativo.

– Presença de hidrocefalia comunicante e disautonomia central estão relacionados com piores prognósticos nos resultados funcionais.

– Nos exames de Tomografia Computadorizada, índices de alargamento do ventrículo lateral, estão relacionados com déficit cognitivo residual.

– Quanto menor o tempo entre a internação da fase aguda e a internação/intervenção na Reabilitação, melhor o resultado funcional a longo prazo (reabilitar precocemente).

– Complicações clínicas, em especial as respiratórias, prolongam o tempo de internação tanto na fase aguda como durante a reabilitação.

– Lesões associadas, tais como fraturas, têm um impacto negativo na funcionalidade do paciente.

– Agitação na fase inicial da recuperação tem sido correlacionada com melhores resultados funcionais quando comparada a pacientes com retardo da psicomotricidade.

– Anosognosia ou negação do déficit é uma sequela neurocomportamental ruim nos pacientes com TCE.

– Espasticidade e deformidades são sinais de mau prognóstico para a deambulação funcional, assim como qualquer deficiência motora no ato da admissão para reabilitação.

– Deficiência motora, em especial quando a força está menor do que grau 3, e incoordenação motora exigiram maior grau de assistência física.

REFERÊNCIAS:

– Tratado de Medicina de Reabilitação – Princípios e Prática, Joel A. Delisa, 3ª edição, volume 2, 2002.

– Prognosis of TBI Outcome, Zasler, Arch Phys Med Rehabil, Vol 78, August 1997.

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