O que é?

A Síndrome de Dor Complexa Regional (SDCR) não é uma doença muito conhecida, porém é uma das condições dolorosas mais difíceis de se tratar. Entre seus principais sintomas estão dor neuropática intensa em queimação ou choque e hipersensibilidade ao toque.

Em 1994 a IASP (Associação Internacional para o Estudo da Dor), diante dos numerosos nomes para esta dor: Distrofia Simpático Reflexa, Causalgia, Algodistrofia ou Atrofia de Sudeck, Síndrome ombro-mão, Distrofia simpática pós-traumática, estabeleceu critérios para o seu diagnóstico e a classificou como síndrome, definindo-a em dois tipos:

SDCR Tipo 1. Ocorre após uma doença ou lesão em que não houve dano neural. Representa 90% das pessoas com Síndrome Complexa de Dor Complexa Regional.

SDCR Tipo 2. Ocorre após lesões nas estruturas nervosas.

Geralmente, a SDCR acontece após uma lesão ou fratura que evolui com uma dor desproporcional ao evento causador. Ainda não há consenso quanto às causas específicas e o mecanismo de desenvolvimento da doença. Em mais de 60% dos casos descritos em adultos há história de trauma. Segundo Owolabi e cols., cerca de 65% dos casos estão relacionados com trauma, normalmente por fratura, 19% no período pós-operatório, 2% após processos inflamatórios e 4% após outros fatores desencadeantes como punção venosa. Não há evidências de que existam fatores de risco que predisponham o seu desenvolvimento, embora a imobilização possa atuar como fator de lesão quando permanece por período prolongado.

A SDCR acomete geralmente uma das extremidades do corpo: cerca de 60% dos pacientes apresentam a enfermidade em um membro superior; 40% no membro inferior. Trata-se de patologia que afeta principalmente mulheres em uma relação de 3:1. Em adultos, a média de idade de acometimento é de 41 anos.

Além da dor, a doença cursa com sinais clínicos de disfunção autonômica, que leva à mudança de cor, temperatura, pilificação, transpiração, além de inchaço na extremidade envolvida. Estas mudanças são chamadas de mudanças vasomotoras e estão relacionadas a uma disfunção dos nervos simpáticos.

O desenvolvimento da doença é dividido em 3 fases. Na fase 1, há dor latejante, alodínia (hipersensibilidade ao toque) e alterações vasomotoras. A fase 2 se caracteriza por piora do inchaço e espessamento da pele. Na fase 3, acontecem alterações atróficas e disfunção, como limitação do movimento, rigidez e atrofia do membro.

O diagnóstico é baseado em critérios clínicos: 1. Trauma prévio com ou sem lesão de nervo; 2. Dor desproporcional em relação ao evento causal; 3. Edema, alterações da temperatura ou da sudorese local, alterações tróficas distais; 4. Outros diagnósticos excluídos.

O paciente com SDCR desenvolve um grande medo de que alguém ou algo toque a área afetada pela doença. O contato com a água, durante o banho, ou até mesmo o contato com a roupa, geram uma dor insuportável.

Quanto mais cedo se inicia o tratamento, maiores são as chances de sucesso. O tratamento para SDCR deve envolver a atuação de uma equipe multiprofissional, contando com medicina da dor, fisioterapia, psicologia e terapia ocupacional.

Além do tratamento medicamentoso, os bloqueios simpáticos são procedimentos viáveis para promover o controle da dor. A fisioterapia e terapia ocupacional são essenciais para promover uma gradual utilização da área envolvida, bem como promover a dessensibilização. Exercícios físicos também são indicados nesse sentido.

REFERÊNCIAS;

Pain Wise: a patient’s guide to pain management – cap. 18 (Kloth D, Trescot A e Riegler F.).

Dor: Princípios e Prática – cap. 55 (Sakata RK).

Distrofia simpático-reflexa – Lotito APN et al, Jornal de Pediatria – Vol. 80, no 2, 2004.

Síndrome Dolorosa Complexa Regional: epidemiologia, Fisiopatologia, Manifestações Clínicas, Testes Diagnósticos e Propostas Terapêuticas – Revista Brasileira de Anestesiologia Vol. 52, Nº 5, setembro-outubro, 2002.

Distrofia Simpática- Reflexa, Marta Oliveira et al, Acta Med. Port. 2011; 24(6):1091-1096.

Síndrome dolorosa regional complexo Tipo I, Filipa Teixeira e col., Acta Reumatol Port. 2012; 37:86-90.