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Vida é movimento. As ações humanas, desde as mais básicas, como respirar e deglutir, até as mais sofisticadas, como tocar um instrumento ou dançar ballet, dependem de movimento.

A agilidade com que um indivíduo realiza essas atividades reflete a capacidade de seu sistema nervoso em planejar, coordenar e executar os movimentos e é modulada por inúmeros fatores, como integridade sensorial para receber as informações externas e decodifica-las, força muscular, destreza, equilíbrio, controle de postura, além de muitos outros.

Um desses fatores, indispensável para a realização harmônica do movimento, é o controle da motricidade voluntária e do tono muscular, exercido em grande parte por um sistema específico, aferente, que tem sua origem em áreas motoras do córtex cerebral e envia fibras até a medula onde farão sinapses nesse nível com os motoneurônios do corno anterior da medula e com interneurônios. Esse sistema é conhecido como corticoespinal ou piramidal, e sua lesão acarretará, em maior ou menor grau, perda do controle voluntário dos movimentos e alteração característica do tono muscular – a espasticidade.

A espasticidade é uma das síndromes motoras mais frequentemente observadas nos pacientes com lesão do Sistema Nervoso Central (SNC) que compromete o motoneurônio superior ao longo da via córtico-retículo-bulbo- espinal (também chamado primeiro neurônio).

A espasticidade se manifesta clinicamente por exaltação do tono muscular e hiperatividade dos reflexos osteotendinosos.

Suas manifestações acompanham a evolução clínica de diversos distúrbios, como acidente vascular encefálico (AVE), esclerose múltipla, traumatismo craniano (TCE), trauma raquimedular (TRM) ou paralisia cerebral.

Os mecanismos fisiopatológicos da espasticidade ainda não estão totalmente esclarecidos, mas existe o consenso que ocorre a perda das influências inibitórias descendentes no controle no controle das vias do reflexo de estiramento e alterações secundárias à plasticidade neuronal, que propiciam hiperexcitabilidade dos motoneurônios, livres da modulação supra-segmentar.

Caracteriza-se por hipertonia muscular, hiperreflexia e descargas reflexas de estiramento repetitivas (clônus) secundárias ao aumento da resposta do reflexo de estiramento, diretamente proporcional à velocidade de estiramento muscular.

Quando o sistema corticoespinal é lesado em seus centros corticais ou ao longo de suas fibras descendentes, dois grandes grupos de sintomas podem ser observados:

– Sinais de liberação: a perda da ação moduladora do sistema piramidal sobre o tono muscular se manifesta pela espasticidade, hiperreflexia periférica, clônus, sinal de Babinski e sinal do Hoffman.

– Sinais de deficit: o controle do movimento voluntário sofre grandes variações quando há lesão piramidal, observando-se fraqueza (paresia) ou paralisia (plegia) muscular, perda do controle seletivo do movimento, diminuição da destreza e co-contração agonista-antagonista por alteração do mecanismo de inibição recíproca.

Nos membros superiores predomina o tônus dos músculos flexores. Nos inferiores há um predomínio do tônus extensor. Essa característica faz com que o paciente se locomova com a perna esticada, descrevendo um semicírculo na direção horizontal, de forma a exibir um tipo de marcha parética característica, a marcha ceifante.

As posturas mais frequentes para a extremidade superior em ordem de frequência são as de flexão do punho, flexão do cotovelo, pronação do antebraço, adução e rotação do ombro, mão empunhada e polegar empalmado. Pode existir predomínio de alguma delas ou normalmente apresentarem-se em combinação variada. Em casos graves, o paciente pode apresentar todos os padrões descritos.

Pelo predomínio flexor dos membros superiores, eles tendem a ficar semi-fletidos e o polegar posiciona-se na palma da mão, como que sendo segurado pelos demais dedos da mão, caracterizando uma postura típica do paciente com síndrome piramidal, denominada postura de Wernicke-Mann.

As alterações funcionais destes músculos podem provocar sérias consequências, como as lesões na palma da mão causadas pelas unhas, luxações, neuropatias por compressão e dor.

No que se refere à extremidade inferior, as posturas mais frequentes são as de pé equino e equinovaro, flexão do joelho, extensão do joelho, hiperextensão do hálux, flexão de quadril, adução de quadril e flexão dos dedos do pé. Da mesma forma que os padrões da extremidade superior, podem apresentar-se isolados ou em combinação. As repercussões mais importantes se evidenciam na mobilidade do paciente, com redução na velocidade de caminhada, postura, transferências (passagem da cama para a cadeira de rodas), asseio, dor e deformidades articulares.

Os padrões estáticos devem ser analisados dinamicamente durante atividades funcionais (atividades de vida diária – AVD, p. ex. caminhada) porque a sua apresentação pode mudar e precisar de variações no plano de intervenção.

O aumento no entendimento destes padrões permite que o médico possa orientar de forma mais adequada a seleção do padrão a ser tratado, os músculos envolvidos, avaliar as variáveis de melhora que são obtidas posteriormente ao tratamento, bem como o melhor uso de órteses e outras intervenções terapêuticas para evitar as complicações (deformidades estruturadas).

O exame físico destes doentes deve incluir determinadas escalas, testes de força muscular e goniometria para documentar os arcos de movimento articular. Na avaliação da espasticidade, são utilizados indicadores quantitativos e qualitativos. A Escala de Ashworth é a mais amplamente utilizada na avaliação da espasticidade.

GONIOMETRIA

ESCALA DE FORÇA MUSCULAR MODIFICADA (Calderón-Gonzales R e Calderón-Sepúlveda RF, 2002)

QUANTIFICAÇÃO DO TÔNUS MUSCULAR E DA ESPASTICIDADE

⦁ ESCALA DE ASHWORTH MODIFICADA (Pascual-Pascual SI et al., 2007)

⦁ ESCALA DE TARDIEU (Jacobs JM, 2001; Ijzerman MJ e Nene AV 2002; Heinen F et al, 2006)

⦁ ESCALA DO TÔNUS ADUTOR DOS QUADRIS (Cálderon-Gonzales R e Cálderon-Sepúlveda RF, 2002)

ESCALA DE FREQUÊNCIA DOS ESPASMOS

TRATAMENTO

O reconhecimento das manifestações clínicas do paciente espástico e a quantificação da sua magnitude são de fundamental importância para a correta programação do tratamento a ser instituído. São medidas fundamentais:

– Posicionamento adequado do paciente evitando posturas viciosas e a instituição precoce da mobilização passiva das articulações, a fim de se evitar o estiramento dos músculos e evitar as contraturas.
– Com essa mesma finalidade podem-se também empregar vários tipos de órteses que mantêm a posição desejada e facilitam a mobilização.
– A seguir é conveniente efetuar diferentes técnicas, usadas geralmente em associação ao tratamento medicamentoso e, quando necessário, cirúrgico.

Na imagem a seguir, observamos pés em equino varo com deformidade estruturada, resultado de uma reabilitação malsucedida.

O tratamento da espasticidade pode ser local (quimiodenervação por meio de injeções intramusculares ou perineurais de agentes bloqueadores), sistêmico ou intratecal.

A desnervação química por injeção intramuscular de toxina botulínica é o método padrão ouro e pode reduzir o tono muscular espástico, normalizar a postura dos membros, atenuar a dor, melhorar a função motora e evitar contraturas.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
– Recomendações de Tratamento Integral da Espasticidade em Adultos, Consenso Latino-Americano de Especialistas, 2ª edição, 2011.

– Daniel Truong, Dirk Dressler, Mark Hallett, Toxina Botulínica, Manual de Tratamento, 2012.

– Tratado de Medicina de Reabilitação, Júlia Greve, 2007.

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